Knie probleem na auto-ongeval

Belangrijk is het natuurlijk te weten wat de oorzaak is van de flexiebeperking. Kun je wat vertellen over eindgevoel? En hoe is de extensie, is die wel helemaal vrij?

Is het patellofemorale gewricht al goed beoordeeld? Het lijkt me dat zijn knieschijf een flinke tik doorgegeven kan hebben op het femur.

Hoe behandel je deze klachten eigenlijk op een haptonomische manier?

Mijn aanpak zou als volgt zijn:
- onbekend => onbekwaam => onbevoegd
- uitsluiten van een medische aandoening voor zover dit al niet gedaan is, dit zal door medici gedaan moeten worden

Een eventuele richting waar je aan zou kunnen denken is:
Pellegrini-Stieda disease
- link -

Mee eens Ruud. Klinisch beeld zal meer wijzen op jouw interpretatie.
Voor mij zou in ieder geval geval gelden => onbekwaam.

Hoi,

ik heb betrokkene via de huisarts verwezen naar een orthopeed. Er zijn foto’s gemaakt en hier is geen verkalking uit gekomen. Alles leek normaal en de orthopeed zag niets waar hij een rol in kon spelen. Zijn advies is: looptraining, fietsen en belastbaarheidstraining.
Ik zie het zelf niet zitten om betrokkene verder te begeleiden dus heb een sportfysiotherapeut gevraagd om zijn blik hierop te werpen.

Bedankt voor jullie reacties!!!!

Senay

Daar wil ik graag nog een derde aan toevoegen, die wellicht onder punt 1 valt.

3. De patiënt kampt met een extreme vorm van het myofasciaal pijn syndroom.

Myofasciale triggerpoints in de mm. quadriceps, mm. hamstrings, mm. adductoren, mm. triceps surae en m. popliteus kunnen allen de bovengenoemde symptomen veroorzaken én in stand houden.

Met name het triggerpoint in de m. rectus femoris (vaak helemaal proximaal nabij de origo) wordt naar mijn mening nogal eens vergeten om zorgvuldig te palperen wanneer het gaat om kniepijn, zoals bijv. bij (vermeende) retropattelaire chondropathie. Als ik mijn myofasciale literatuur mag geloven dan is veel kniepijn niets anders dan afgeleide myofasciale pijn (referred pain) vanuit triggerpoints. Met name de m. biceps femoris zorgt voor postiore kniepijn, de m. vastus medialis voor mediale kniepijn en pijn bij de schenen kan bijv. afkomstig zijn uit een triggerpoint in de m. adductor longus en brevis.

Alleen al op basis van het feit dat deze persoon zijn been verre van behoren kan gebruiken, kan al met 99,9% zekerheid gezegd worden dat myofasciale triggerpoints (MTrPs) tenminste een rol spelen bij de klacht. Ik acht de kans, op basis van de verkregen informatie erg groot dat ze zelfs een significante rol spelen in het gezondheidsprobleem van deze patiënt.

MTrPs kunnen in dit geval oorzaak zijn, of bijdragen aan o.a.: pijn, stijfheid, krachtsverlies, een klemmend of strak gevoel, coördinatieproblemen vegetatieve reacties en aan de ontwikkeling van meerdere MTrPs.

Hypothetisch gezien zou er zo ongeveer het volgende aan de hand kunnen zijn:
Ongeluk –> Directe, onverwachtte activatie musculatuur a.g.v. defensieve reactie –> vrijkomen van excessieve hoeveelheden ACh –> gevolg microverkramping musculatuur = myofasciaal triggerpoint (MTrP)
MTrP –> hypoperfusie –> hypoxemie –> ischemie –> verlaagde PH waarden –> opslag water/vocht –> toegenomen waarden van o.a. substantie P, bradykinine, cytokines, TNFά (tumor necrosis factor) etc. –> zo ongeveer alle voorgenoemde punten o.a. = prikkeling nociceptoren
Prikkeling nociceptoren –> gevoeligheid/ pijn –> afgifte calcitone-gen gerelateerde peptiden –> inhibitie AChE (acetylcholinesterase) en verhoogde sensibiliteit van AChR (acetylcholine receptoren) = aanhoudende sarcomere contractie.

Met een beetje pech gaat het sympatische zenuwstelsel meespelen in het complot, en versterkt deze de kettingreactie steeds weer opnieuw.

De negatieve feedback cyclus moet worden doorbroken, door bijvoorbeeld toevoeging van ATP in het deel van de hypoxemie (lees MTrP). Deze ‘redder’ kan er echter niet bijkomen, vanwege de hypoperfusie en de aanwezigheid van intracellulaire calciumniveau’s. De aanwezigheid van teveel calcium houdt namelijk ook een sarcomere contractie in stand.

Simpel gezegd zou het dus kunnen zijn dat de sarcomere microverkrampingen (lees MTrPs) in verschillende musculatuur in deze negatieve spiraal blijft hangen, vanwege het feit dat er geen voedingsstoffen, of andere substanties het punt kunnen bereiken zodat de sarcomeren weer ontspannen.

Gevolg is een constante productie en intstandhouding van o.a. de bovengenoemde ‘afvalstoffen’ / toxische stoffen / sensitiserende substanties / pijnmediatoren etc. Het feit dat het lichaam defensief reageert op prikkels die niet direct gericht zijn op aanpak van de bron van nocisensoriek (zoals vaak bij krachttraining en stretching), zou er toe kunnen leiden dat de ‘fabriekjes’ (lees MTrPs) zelfs harder gaan werken (lees: actiever worden).

Er raken als heel snel, of na verloop van tijd steeds meer spieren betrokken. Het lichaam gaat compenseren, synergisten worden agonist en antagonisten werken niet meer goed samen met hun agonist. Een kettingreactie treed op en in de antagonisten ontstaan dus secundaire MTrPs.

Mogelijke oplossing: primaire ‘key’ MTrPs zien te vinden. Dit kan middels de pijnlocatie en de logica van het initiële trauma. Welke spier of spiergroep zou waarschijnlijk als eerst betrokken zijn geraakt? Waar heeft hij nu precies pijn, en welke spieren + MTrPs horen daar bij? Dit zijn dingen die ík in kaart zou proberen te brengen.

Door het behandelen van de primaire ‘key’ MTrPs is de kans aanwezig dat de negatieve cyclus wordt doorbroken, waardoor functioneel herstel optreedt. Echter, wellicht moeten de ongetwijfeld aanwezige ‘ongewenste substanties’ een handje geholpen worden met hun drainage. Uitstekende interventies daarvoor zijn bijv. Detox of Quantum Touch (voorkeur). Daarnaast kan de musculatuur 24 uur per dag 7 dagen in de week worden ondersteund of gedetoniseerd gebruikmakend van het Medical Taping Concept.

Blijf echter ook altijd in het achterhoofd houden dat er misschien alsnog (naast de pathofysiologische verandering in de musculatuur) een puur pathologische aanleidende- of onderhoudende factor aanwezig kan zijn, die niet op de scan of met klinisch onderzoek zichtbaar is. Een arthroscopie lijkt me dan de enige uitweg. Maar goed, ik zou eerst deze theorie proberen uit te sluiten voordat er weer een kostbare en wellicht onnodige operatie aan te pas komt.

Nog meer hypothetisch: stel dat er daadwerkelijk een flinke vorm van het MPS aanwezig is, dan zal zelfs een total-knee waarschijnlijk ook post-operatief de klacht niet voldoende wegnemen.

NB. Ik ontvang graag feedback op dit bericht!

Succes ermee.

Via deze link is een artikel te lezen waarop een groot deel van mijn vorige bericht op is gebaseerd. Het geeft tenminste mijn gedachtengang aan die ik graag wil delen. Via deze link kan tevens wat meer evidence worden gehaald betreffende het biochemische milieu in een skeletspier.

Een vergelijkbaar principe geldt naar mijn weten ook voor bijv. de Frozen Shoulder (FS).

Dan nog even een bewering/ constatering: met een bovengenoemde aanpak is de gemiddelde FS patiënt met een maand klachtenvrij.

De collegiale groeten terug!

NB. Wat bedoel je precies met patiëntniveau m.b.t. myofasciale triggerpoints?

Hoi Peter,

In dit artikel staan een aantal belangrijke onderzoeken naar MTrPs.

Ik heb de boeken nu niet voor mijn neus liggen, maar zal toch wat vertellen over de betrouwbaarheid van de door jou genoemde verschijnselen.

Er is naar mijn weten nog niet echt een waterdichte gouden standaard die voor ons toepasbaar bij het diagnosticeren van MTrPs. De ‘taut bands’ vertaal ik in het NL altijd naar ‘strakke spierstrengen’. Wanneer je getraind bent in het palperen, en met je geestesoog kunt inbeelden welke structuur er onder je vingers te voelen zou moeten zijn, kun je meestal onderscheid maken tussen een gewone spierstreng en een echte ‘taut band’ a.g.v. sarcomere contractie. Ik meen ergens gelezen te hebben dat deze methode voor de meeste therapeuten niet helemaal betrouwbaar is.

Voor de gestandaardiseerde diagnostische wetenschappelijke palpatie van een MTrP wordt vaak gebruik gemaakt van een algometer met 4 KG druk. Dit wordt nogal eens gebruikt om de pijngrens en MTrP activiteit klinimetrisch vast te leggen.

De local twitch response (LTR) kun je voelen onder je vingers, en vaak ook visueel waarnemen. Ik vind het lijken op een milde fasciculatie. Dit gebeurd nogal eens tijdens manuele compressie, of tijdens het dry needling. Een positief teken als je het mij vraagt. Deze kortstondige beweging/ contractie lijkt te duiden op (gedeeltelijke) ontspanning van de sarcomeren. Dit komt echter ook voor bij latente triggerpoints, en geldt in mijn ogen dus niet als specifiek kenmerk voor MPS. Het duidt volgens mij dus wel op de aanwezigheid van een lokale sarcomere contractie (lees MTrP). Of zo’n LTR klinimetrisch gezien betrouwbaar kan worden gemeten durf ik zo niet te zeggen.

Betreffende de interventies kan ik het volgende vertellen:
- Dry needling: dit lijkt de meest effectieve manier voor het deactiveren van MTrPs. Het meeste wetenschappelijk onderzoek wordt middels deze techniek gedaan. Hier is dan ook al relatief veel ‘evidence’ voor, wat perfect aansluit bij het ‘evidence based practise’.
- Spray & stretch: is redelijk effectief, maar nog weinig wetenschappelijk onderzoek naar gedaan. Ook heb ik vernomen dat deze methode terughoudend werd of wordt gebruikt, vanwege schadelijke stoffen in de genoemde vapocoolante spray. Ik weet niet hoe dat nu zit.
- Rekken: in (o.a.) Travell & Simons wordt naar mijn mening het rekken als onmisbaar onderdeel gezien van een behandeling. Ik merk echter dat de methode van veel zelfmassage volgens Davies, ook effectief is zónder rekken.
- Injecties: het lijkt weinig uit te maken welke van (enkele verschillende) substanties in het MTrP worden geïnjecteerd. Wel geven ze heel vaak zeer goede en blijvende resultaten, vergelijkbaar met dryneedling.
- Correctieve houdingen/ oefeningen: hoofdzakelijk het aanpakken van de aanleidende of onderhoudende factoren in de etiologie van het MTrP en ter voorkoming van recidief. Dit spreekt voor zich.
- Compressiemethoden: er zijn verschillende technieken die allen ongeveer een vergelijkbaar effect lijken te hebben. Zelf gebruik ik Davies’ methode van intermitterende zelfmassage. Zogenaamde ‘fricties’ doe ik nooit meer vanwege de volgende redenen: vrij grote kans op napijn, meer belastend voor eigen lichaam, minder prettig voor patiënt + in mijn ogen geen meerwaarde t.o.v. Davies’ methode. Bovendien probeer je met een frictie het weefsel enigszinds te beschadigen, terwijl je met intermitterende druk de afvalstoffen uit het MTrP ‘melkt’. Daarnaast lijkt het mij onveilig om bijv. een scalenus anterior of medius te frictioneren (zeker gecontraïnciceerd als huiswerk). Met de methode van Davies’ vormt dit geen risico.
De mogelijkheid tot regelmatige zelfmassage is in mijn ogen hét grote verschil met andere compressiemethoden. In mijn ogen is het meer zinvol om bijv. 6 x per dag te kunnen behandelen op een ‘dosis normalis’, dan om 1 of 2 x in de week met een ‘dosis fortis’ te frictioneren.

Voor deze techniek is naar mijn weten helaas nog geen groot onderzoek bekend. Van overige compressiemethoden en enkele andere interventies wel (bijv. De Las Peñas, 2005). Empirisch gezien is er natuurlijk wel veel positiefs te melden.

Mijn beleving:
snelste effect = (goed uitgevoerde) injecties en/ of dry needling
meest veilig, goedkoop en toepasbaar = (goed uitgevoerde) (zelf)massage methode van Clair Davies.
daar tussenin = overige interventies

NB. het combineren van de bovengenoemde technieken met bijv. post-warmte, lichte stretching en voedingsadvies lijkt nog effectiever. Ook andere onderhoudende of aanleidende factoren dienen over het algemeen te worden aangepakt. (ergonomie, coping etc.)

Vrijwel alle technieken komen goed tot uitstekend uit verschillende (kleine) onderzoeken. In de meeste aanbevelingen luidt het advies om de onderzochte interventie te includeren in de diagnostiek en/ of behandeling van de onderzochte aandoening. (enkele voorbeelden: migraine, hoofdpijn, whiplash, lage rugpijn) Binnenkort gaan we hier met een project op school weer mee aan de slag.

Wat nou het verschil is tussen ‘tekens’ en ‘symptomen’ is mij niet helemaal helder. Ik interpreteerd het als volgt: wanneer ik een patiënt zie met pijn, stijfheid, tintelingen of krachtsverlies (een bepaalde disfunctie), dan denk ik in eerste instantie aan de myofasciale component. Ik zie bijv. stijfheid nagenoeg altijd als ‘teken’ van invloed uit (latente) MTrPs. Een stijve hamstring zonder klachten is als je het mij vraagt dan ook niets anders dan het gevolg van een aantal latente triggerpoints. In mijn optiek dus ook zeker een ‘teken’ van een (negatieve) myofasciale invloed. In dit geval spreek je dus niet altijd van Myofasciaal PIJN Syndroom, maar eerder van myofasciale disfunctie. Het woordje ‘pijn’ is dan in mijn ogen misleidend wanneer het gaat om de rol van MTrPs.

Ik hoop dat je hier wat aan hebt!

Met collegiale groet,

Tim